Болезнь хашимото симптомы

Геморрой

Болезнь Хашимото – что это такое?

На начальной стадии характеризуются раздражительностью, слабостью, сердцебиением, нарушениями зрения.  Субъективно больной ощущает сдавленность в области шеи, першение и комок в горле, испытывает дискомфорт при глотании и изменяется голос (осиплость). На резкое возрастание гормональной активности организм вырабатывает повышенное количество антител, направленных на атаку щитовидной железы.

В первой фазе заболевания щитовидка ещё не повреждена, и в ответ  на атаку антител она производит сильный выброс своих гормонов в кровь. Поэтому на начальном этапе заболевания налицо все симптомы повышенной функции щитовидной железы – потеря веса, тахикардия, сухость и зуд кожи, повышенная активность.

В поздней стадии проявляются признаки гипотиреоза: заторможенность, чувство постоянной зябкости, даже в теплую погоду, брадикардия, склонности к депрессии, снижение памяти. При объективном обследовании в поздней стадии, выявляется увеличение щитовидной железы, она становится подвижная и не спаянная с прилегающими тканями, безболезненна, но регионарные лимфоузлы уплотнены и увеличены.

Анализ крови показывает изменение лейкоцитарной формулы, выявляется лимфоцитоз и снижение моноцитов белков. Содержание тиреоидных гормонов и йода, поглощаемого щитовидной железой зависит от стадии заболевания. Ткани органа содержат большое количество лимфоцитов, клеток плазмы, железистые клетки подвержены дегенерации.

Иммунное исследование показывает сниженное количество тиреоглобулина и высокое содержание антител. При проведении дифференциальной диагностики требуется проведение пробы с преднизолоном — по 10-20 мг в сутки. Через 7-10 дней проведения данной пробы,  снижается плотность щитовидной железы, что является характерным только для болезни Хашимото.

Аутоиммунный тиреоидит протекает длительно и его не всегда удается диагностировать на ранней стадии, что значительно осложняет лечение впоследствии. Последствиями болезни Хашимото, не выявленного на ранних стадиях заболевания, становится зоб, что говорит о том, что заболевание запущено. Но на какой бы стадии не была эта болезнь ее нужно лечить.

Как правило, заболевание лечится консервативным путем и направлено на уменьшение активности аутоиммунных процессов и устранение дефицита тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Наряду с заместительной терапией под контролем врача-эндокринолога назначаются препараты для корректирования нарушений в работе иммунной системы, в том числе витамины и адаптогены (элеутерококк, левзея, эхинацея), а также применяются растения, содержащие йод (ламинария сахаристая).

В качестве фитотерапии для нормализации нарушенных функций щитовидной железы в различных проявлениях сравнительно недавно широко применяется уникальная лекарственная культура – лапчатка белая. Биологически активный комплекс Тирео-Вит, на основе лапчатки белой, эхинацеи и ламинарии сахаристой — идеальное профилактическое средство при лечении болезни Хашимото.

Оперативное вмешательство при аутоиммунном тиреоидите назначается только в том случае, когда течение заболевания осложнено и имеется подозрение на злокачественное образование, давящее на трахею или пищевод. Хирургическая операция проводится с целью иссечения лишних тканей.

Последствием болезни Хашимото может стать гипотиреоз, приводящий к изменению гормонального фона, что непременно сказывается на работе почти всех органов и систем в организме. При тяжелой форме течения болезни известны случаи гипотиреоидной комы, заканчивающиеся летальным исходом. Поэтому при проявлении симптомов болезни Хашимото, характерных для начальной стадии, следует обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.

Тиреоидит Хашимото – заболевание, при котором наблюдается деструктивное изменение в тироцитах – фолликулярных клетках щитовидной железы, синтезирующих и секретирующих тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин). Патогенез ее обусловливается нарушением аутотолерантности и запуском тиреоидной аутоиммунной реакции, при которой иммунная система начинает синтезировать специфические вещества – антитиреоидные аутоантитела, губительно воздействующие на клетки щитовидной железы.

Тиреоидит щитовидной железы

Зоб Хашимото является многофакторным заболеванием, в возникновении и развитии которого основные роли играют генетическая предрасположенность, нарушение регуляции иммунной функции и факторы окружающей среды. Предрасположенность к данной патологии связана с полиморфизмами генов, регулирующих иммунный ответ.

Возникновению болезни Хашимото могут предшествовать те или иные воздействия, сопряженные с нарушением целостности структуры щитовидной железы и проникновением антигенов в кровяное русло, среди которых:

  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы;
  • травмы щитовидки и оперативные вмешательства.

Кроме того, считается, что важное значение в развитии тиреоидной аутоиммунности могут иметь такие факторы:

  • дефицит или избыток йода;
  • дефицит селена;
  • неблагополучная экологическая обстановка;
  • радиоактивные воздействия;
  • резкие гормональные расстройства;
  • тяжелые психологические травмы;
  • вредные привычки.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – патология, которая в течение длительного периода времени может не выдавать себя. В этом заключаются ее коварство и основная опасность. Даже если состояние пациента остается стабильным, происходящие нарушения в тканях щитовидки постепенно отражаются на работе разных систем организма, и незаметно это может привести к ряду неблагоприятных последствий.

Причины развития недуга

Нужно отметить, что на данный момент врачи точно не знают о том, какие именно причины могут вызывать аутоиммунный процесс. Однако, известно, что аутоиммунные заболевания обычно являются наследуемым фактором, и что они развиваются в результате патологической активности иммунной системы человека. Нередко наряду с аутоиммунным тиреоидитом обследование пациента позволяет выявить и другие аутоиммунные заболевания.

Сам человек не влияет на появление этой болезни. Просто иммунная система под влиянием некоторых причин начинает воспринимать щитовидную железу в качестве «чужака» и активизирует выработку антител, которые разрушают орган. Болезнь Грайвса также является аутоиммунным заболеванием, однако в этом случае иммунитет атакует не «щитовидку», а рецепторы тиреотропного гормона, которые располагаются в гипофизе. Этим и объясняется отсутствие воспаления щитовидной железы.

Болезнь Хашимото считается наследственной патологией. Тем не менее, это не означает что у людей, чьи родственники страдали от аутоиммунного тиреодита, обязательно появится этот недуг. На его возникновение влияет ряд следующих факторов:

  • стрессовые ситуации;
  • хронические болезни (синусит, тонзиллит, кариес);
  • перенесенные вирусные заболевания (грипп, ОРВИ);
  • частые контакты с фтором или хлором;
  • недостаток или избыток йода в организме;
  • прием лекарственных препаратов в течение длительного времени;
  • операции на щитовидной железе;
  • механические повреждения органа;
  • проживание в зонах с радиоактивным загрязнением.

Болезнь хашимото симптомы

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Питание при заболевании

Больным, у которых диагностирован аутоиммунный тиреоидит Хашимото, важно позаботиться о правильной диете, предусматривающей исключение некоторых продуктов.

Врачи установили, что лечение болезни Хашимото становится более эффективным, если дополнять его специальной диетой с продуктами, богатыми селеном. В рационе в этом случае должны присутствовать:

  • жирные сорта морской рыбы;
  • говяжья и свиная печень;
  • куриные яйца;
  • белое постное мясо;
  • макароны и хлебобулочные изделия;
  • каши из злаков;
  • продукты богатые кальцием (молоко, сыры и яйца).

При этом следует следить за калорийностью суточного рациона, которая не должна превышать 2 000 калорий.Берегите себя!

Формы заболевания

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе.  Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

В зависимости от характерных особенностей заболевания, различают несколько форм болезни Хашимото:

  1. Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличена, диффузно-уплотненная, УЗИ показывает множественные узлы. Проявляются симптомы гипотиреоза, гипертиреоза (на начальной стадии). Также встречаются и варианты с эутиреозом (нормальным уровнем гормонов).
  2. Атрофическая. УЗИ показывает уменьшение размеров щитовидки, состояние всегда сопровождается гипотиреозом. Чаще страдают люди преклонного возраста или лица с радиоактивным поражением. Наиболее тяжёлая и опасная форма болезни Хашимото, которая требует незамедлительного лечения.
  3. Хроническая (лимфоматозный тиреоидит). Чаще всего эта форма тиреоидита встречается в комплексе с прочими аутоиммунными заболеваниями и является наследственной. Сопровождается активной инфильтрацией лимфоцитов в ткани щитовидной железы и выработкой антител, разрушающих тиреоциты. Отмечаются симптомы гипотиреоза.
  4. Послеродовая. Частота встречаемости 5 – 6%. В период беременности организм включает механизмы, подавляющие иммунную функцию. После родов возникает резкая активация иммунитета, что и может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса в тканях. Обычно на 14-ой неделе после родов нарушается гормональный фон, появляются признаки тиреотоксикоза: учащённые сокращения сердца, непереносимость высоких температур, отёчность, общая слабость, тремор конечностей, снижение веса, постоянные перепады настроения, перебои менструального цикла. Гипотиреоз развивается только на 19-ой неделе после родов. Очень часто состояние сопутствует послеродовой депрессии.
  5. Латентная. Течение болезни не связано с беременностью, но симптомы схожи с послеродовой формой. УЗИ не показывает изменений структуры. Выраженного тиреотоксикоза и гипотиреоза не наблюдается.
  6. Цитокин-индуцированная. Тиреоидит развивается как побочный эффект при длительном лечении интерферонами. При этом выраженного гипотиреоза не наблюдается.

По характеру развития недуга медики различают несколько форм болезни Хашимото.

1. Гипертрофическая. В этом случае «щитовидка» увеличивается, а УЗИ показывает наличие на органе множественных узлов. На начальной стадии такая болезнь проявляет себя симптомами гипертиреоза, а затем функция гормонов неизменно ухудшается, и появляются симптомы гипотиреоза. Тем не менее, нередко встречаются варианты данной формы заболевания, при котором уровень гормонов остается в норме.

2. Атрофическая. В этом случае исследование показывает атрофию, т.е. уменьшение железы в размерах. С такой формой заболевания чаще сталкиваются престарелые люди, и лица которые подверглись радиоактивному заражению.

3. Хроническая. Такая форма чаще встречается вместе с другими аутоиммунными заболеваниями. Проявляется она симптомами гипотиреоза, а также инфильтрацией лимфоцитов из «щитовидки», и выработкой антител, разрушающих этот орган.

4. Послеродовая. Такая форма тиреодита встречается примерно в 5% случаев. Сразу после беременности в женском организме включаются механизмы, которые подавляют иммунитет. Уже на 14-й неделе после родов у новоиспеченной мамочки наблюдается сбой гормонов, и появляются признаки тиреотоксикоза: общая слабость, постоянные перепады настроения, снижение массы тела, сбой менструального цикла, отеки, непереносимость высоких температур и учащенное сердцебиение. А после 19-й недели появляются признаки гипертиреоза. К слову, это же заболевание провоцирует развитие послеродовой депрессии.

https://www.youtube.com/watch?v=subscribe_widget

Стоит сказать, что послеродовая форма заболевания не считается опасной, так как прогноз в этом случае благоприятный для пациента, а лечение не требует серьезного врачебного вмешательства. УЗИ в этом случае не показывает изменений в «щитовидке», а выработка гормонов спустя некоторое время после родов самостоятельно восстанавливается.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Болезнь хашимото симптомы

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.
аит и беременность
Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.
Аутоиммунный тиреоидит у детей фото
Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
  • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Оцените статью
Народная медицина